ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА

Внутриутробные инфекции (ВУИ)– это заразные процессы, вызванные возбудителями, которые просочились к ребенку от мамы или до родов, или в процессе рождения и оказали неблагоприятное воздействие на его развитие и жизнеспособность. Для обозначения ВУИ Андре Намиас в 1971 г. предложил термин «TORCH-агенты» (Т – Toxoplasmosis; R – Rubella; С – Cytomegalovirus; H – Herpes simplex virus; О ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА – Other – другие). По времени возникновенияВУИмогут быть анте- либо интранатальными.

Этиология. В анте- и интранатальном периоде источником инфекции для плода является инфицированная мама. Самые различные заразные агенты мамы (вирусы, микоплазмы, хламидии, простые, грибы, бактерии) могут вызывать тяжкий генерализованный заразный процесс у плода. Понятно, что 20-30% дам детородного возраста ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА инфицированы токсоплазмами, 50-70% – вирусами цитомегалии, 90% – листериями (30% взрослых – носители листерий), 80-95% – вирусами обычного герпеса I типа и 5-25% – вирусами обычного герпеса II типа.

Заразный процесс, приведший к поражению плода, у мамы может протекать как острый, субклинический с неспецифической симптоматикой и даже латентный.

Особенное значение имеет мочеполовая ин­фекция мамы (пие­лонефриты, воспаление придатков, влагалища) как источник ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА возбудителей при генерализованных ВУИ. В матке долгое вре­мя в маленьком количестве могут сохраняться стафилококки, стрептококки, пищеварительная флора, анаэробные бактерии, листерии, токсоплазмы, бруцеллы, па­лочки Коха, грибы рода Candida и другие возбудители, вызывая приобретенные сальпингиты и сальпингоофориты, эндоцервициты, эндометриты, эрозии шеи матки, вульвиты, вульвовагиниты, вагиниты, кондиломы. В поло ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА­вых путях могут паразитировать и также вызывать приобретенные воспалитель­ные процессы вирусы цитомегалии, обычного герпеса (почаще II типа), гепати­та В, также микоплазмы, хламидии.

Антенатально заразный агент попадает к плоду гематогенно (через плаценту) либо через инфицированные околоплодные воды вовнутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА (из влагалища) и нисходящим методом (из маточных труб), трансмембранально, т.е. через околоплодные оболочки (при эндометрите, плацентите), также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с мочой и калом.

Бактерии (стрептококки группы В, пищеварительная палочка, клебсиелла, цитробактер, золотистый стафилококк, протей, псевдомонас) в большинстве случаев инфицируют плод интранатально ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА, вызывая томные заразные процессы (синдром инфицированного амниона) прямо до сепсиса.

По данным патологоанато­мов, у погибших новорожденных, обычно, выявляют смешанные инфекции – вирусно-вирусные, вирусно-микоплазменные, вирусно-хламидийные, вирусно-бактериальные.

Патогенез. Проникший к зародышу и плоду возбудитель, осе­дая в тканях, вызывает воспаление. Особенностью воспалительной реакции у зародышей является наличие только альтеративного ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА ее компонента, отсутствие реакции фибробластов. У плода в ранешном фетальном периоде, вместе с альтеративным имеется пролиферативный компонент, который преобладает, приводя к развитию лишнего склероза. У плода в поздний фетальный период отме­чают уже все три компонента воспалительной реакции (альтеративный, пролифе­ративный и сосудистый, хотя последний еще выражен ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА слабо), но нет плазмати­ческой реакции.

Вследствие этого финалы ВУИ могут быть разными: пре­рывание беременности либо формирование пороков развития. В особенности ти­пично формирование пороков развития для ВУИ, переносимых в 1-ые два месяца беременности. Но пороки развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия и другие) могут появиться при ВУИ на любом сроке беременности ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА, потому что мозг – орган, формообразовательный период которого длится всю беременность.

Для всех антенатальных ВУИ типично поражение плаценты. Это приво­дит к фетоплацентарной дефицитности, гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития, недонашиванию, рождению малыша с низкой массой те­ла, дизэмбриогенетическими стигмами. Следствием плацентита может быть выкидыш, мертворождение, рождение ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА малыша в асфиксии.

Иммунная защита плода получается из-за активации макрофагов и продукции антител – продукция IgM и IgG начинается уже на 9-11 неделе и продолжает интенсивно нарастать после 20 недели внутриутробной жизни. Основная иммунная защита плода представлена IgG, которые плод получает от мамы через плаценту.

У плода главным органом, в сосудах ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА которого оседают иммунные комплексы и сам возбудитель, является мозг, потому энцефалопатии, энцефалиты – ти­пичное проявление ВУИ, а при особых исследовательских работах нередко находят им­муноглобулины на клеточках мозга.

Не всегда внутриутробное инфицирование приводит к генерализованной ВУИ. Этомуспособствуют причины, снижающие реактивность ор­ганизма, изменяющие его гормональный профиль: внутриутробная и интранатальная ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА гипоксия, осложненное соматической и акушерской патоло­гией течения беременности, невынашивание, мощная фармацевтическая тера­пия.

После рождения генерализация инфекции может быть очень резвой и за несколько часов привести к погибели малыша (время от времени при картине неинфекционного заболева­ния – синдром дыхательных расстройств, геморрагический синдром, энцефа­лопатия).

Вирусные ВУИ могут быть предпосылкой прирожденного ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА иммунодефицитного состояния. Постнатальные бактериальные инфекции у деток с ВУИ протекают еще тяжелее, но вызывают наименее выраженный подъем концентрации иммуно­глобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, С3-компонента комплемента в плазме.

Факторами риска АНТЕНАЛЬНЫХ ВУИ являются:

• отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невы­нашивание прошлых беременностей, рождение деток с множественными пороками развития либо погибших ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА в ранешном возрасте);

• аномалии течения истинной беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, раннее отхождение вод, невынашивание, приращение, неполная либо ранняя отслойка плаценты);

• заболевания мочеполовой системы у мамы (эрозия шеи матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, сальпингит, сальпингоофорит, пиелонефрит, пиелит, мочевая зараза, уретрит);

• перенесенные мамой во время беременности инфекции, в ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА том числе ОРВИ; рождение малыша с признаками ЗВУР, гипотрофии, дизэмбриогенетическими стигмами, пороками развития;

• острая неонатальная гидроцефалия;

• кожные экзантемы при рождении;

• желтуха неявного генеза;

• возникновение лихорадки в 1-ый денек жизни;

• неврологическая симптоматика, появляющаяся в первый раз через некоторое количество дней после рождения.

Факторами высочайшего риска развития ИНТРАНАТАЛЬНОЙ ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА ВУИ являются:

• приобретенные очаги инфекции мочеполовой сферы у мамы;

• долгий безводный период (более 12 часов);

• многоводие, наличие околоплодных вод с запахом;

• лихорадка и развитие томных заразных процессов у мамы до, в родах либо сходу после родов;

• недоношенность;

• акушерские пособия в родах;

• рождение малыша в асфиксии, потребовавшей оказания реанимационных пособий;

• ухудшение состояния малыша ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА в 1-ые часы жизни, лихорадка в 1-ые два денька жизни.

Клиническая картина. Многие ВУИ в период новорожденности не имеют специфиче­ской медицинской картины.

Клиническими проявлениями заразного процесса у новорожденных могут быть:

• общие симптомы –понижение аппетита, задержка надбавки массы тела (гипотрофия), вялость, склерема, бледнота кожи (часто с серым цветом ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА) либо желтуха, пурпура;

• респираторные нарушения(тахипноэ либо одышка, апноэ, цианоз, роль вспомогательной мускулатуры в акте дыхания);

• желудочно-кишечная симптоматика(срыгивания, рвота, растяжение животика, диарея, пастозность фронтальной брюшной стены, повышение печени, селезенки);

• кардиоваскулярные расстройства(тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, бледнота и мраморность кожи, похолодание конечностей и липкий пот ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА, понижение тургора подкожной клетчатки, отеки, пастозность, артериальная гипотензия);

• признаки пора­жения ЦНС(судороги, различные варианты синдрома апатии, выбухающий большой родничок, частотный вопль, гипервозбудимость, мышечная гипотония);

• гематологические отклоненияот нормы (анемия, желтуха, кровоточивость, тромбоцитопения, спленомегалия).

Диагноз ВУИдоказывают совокупой анамнестических, клиничес­ких и лабораторных данных. Обследованию подлежат новорожденные из групп высочайшего ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА риска ВУИ.

При подозрении на ВУИ проводят последующий комплекс обследований:

• клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов (тромбоцитопения, анемия и завышенная СОЭ нередко развиваются при всех перинатальных инфекциях; для интранатальных зараз типичны лей­копения за счет нейтропении в 1-ые три денька жизни и дальше нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА формулы на лево; при антенатальных вирусных и микоплазменных ВУИ часто бывают лейкопения, а потом лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз);

• клинический анализ мочи (зараза мочевыводящих путей, пиелоне­фрит, интерстициальный нефрит вероятны при всех перинатальных инфекциях);

• определение в сыворотке крови уровня общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка и других острофазовых ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА белков;

• при ранешном начале заразного процесса и у новорожденных из груп­пы высочайшего риска по ВУИ – отсасывание желудочного содержимого и со­держимого слухового прохода и микроскопия с расцветкой по Грамму (можно найти грамположительные палочки — листерии вне либо в полиморфно-ядерных лейкоцитах, также другие бактерии), бактерио­логическое исследование;

• посевы крови, кала, мочи ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА;

• рентгенография грудной клеточки при дыхательной дефицитности, чере­па – при неврологической симптоматике;

• определение активности в крови гепатоспецифических энзимов – при гепатомегалии;

• осмотр окулистом – при ряде ВУИ обнаруживают специальные конфигурации (хориоретинит либо энцефалит, в особенности с кальцификатами, обусловленные цитомегаловирусной заразой у малыша хоть какого возраста, свидетельствуют об антенатальном появлении инфекционно ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА­го процесса; токсоплазменный хориоретинит у малышей ранешнего и дошколь­ного возраста также можно считать признаком внутриутробного токсоплазмоза);

• нейросонография; при перина­тальных нейроинфекциях (ЦМВ, сифилис, герпес, микоплазмоз, токсоплазмоз, стрептококковая В), вместе с поражением перивентрикулярной субэпендимальной зоны (уплотнения, геморрагии, кальцификаты, кис­ты), отмечаются признаки незрелости и задержки развития мозга (со­хранность ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА эмбриональных ликворных полостей, расширение прозрачной перегородки, наличие полостей, кистообразование, гипоплазия мозолистого тела и/либо лобных толикой);

• обычно показана люмбальная пункция (если у хворого есть неважно какая неяс­ная неврологическая симптоматика), беря во внимание высшую частоту пораже­ния мозга и его оболочек при ВУИ.

К неспецифическим способам диагностики ВУИ относится определение многофункциональных ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА параметров нейтрофилов и уровня иммуноглобулинов сыворотки кро­ви: в пуповинной крови повышен уровень иммуноглобулинов М (более 0,03 г/л), возникают иммуноглобулины А (у здоровых новорожденных они отсутствуют).

Диагноз ВУИ подтверждает:

• Выделение возбудителя из крови (бактерии, респираторные вирусы), мочи (цитомегаловирус, микоплазмы, бактерии), смывов носоглотки (вирусы краснухи, герпеса, энтеровирусы, респираторные вирусы), желудочного сока ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА, кала (энтеровирусы, бактерии), содержимого везикул (вирусы гер­песа), цереброспинальной воды (токсоплазмы, вирусы краснухи, герпеса, энтеровирусы, микоплазмы, бактерии); обнаружение его в маз­ках-отпечатках из выделяемого глаз (хламидии). При вирусных и микоплазменной инфекциях результаты выделения возбудителя могут быть получены только через несколько недель.

• Обнаружение ДНК либо антигенов возбудителя с помощью ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА:

•• полимеразной цепной реакции;

•• энзимного иммуносорбентного анализа антигенов вирусов обычного герпеса, цитомегалии и других, так же как и хламидий, микоплазм, микробов в био материале, приобретенном от хворого (кровь, мокрота и другой).

• Выявление антител к возбудителю с помощью разных методик. Серо­логические исследования в динамике через 10-14 дней (парные сыворот­ки) у ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА мамы и малыша, проводимые с целью выявления наличия антител к вирусам, микоплазмам, листериям, токсоплазмам, спирохете и т. д.. При увеличении титра антител у ре­бенка через 10-14 дней в 4 раза и поболее можно гласить об активном ин­фекционном процессе, вызванном возбудителем, к которому найдено нарастание титра антител.

Выявленные таким ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА макаром антитела относят­ся к иммуноглобулинам класса G, но при первичном иммунном от­вете, т.е. на ранешних сроках первичного инфицирования, синтезируются иммуноглобулины класса М.

Для диагностики ряда ВУИ разработана реакция иммунного блота (набора) для выявления специфичных антител как IgG, так и IgM.

• При подозрении на цитомегалию пробуют ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА найти цитомегаловирусы в окрашенном мазке либо при фазово-контрастной микроскопии в осадке мо­чи, слюны, цереброспинальной воды, содержимом желудка, кала.

• При подозрении на хламидиоз в мазках конъюнктивы с помощью прямой иммунофлюоресценции либо твердофазного иммуноферментного анали­за пробуют найти антигены хламидии.

Совместно с тем нужно: 1) проведение нескольких способов исследования (сочетание способов первой и ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА 2-ой групп); 2) обследование пары ребе­нок – мама; 3) повторное обследование малыша с интервалом две недели.

При бактериологической диагностике интранатальных ВУИ нужно ис­пользовать селективные среды для выделения и дифференцировки грамотрицательной и анаэробной флоры, твердофазный встречный иммуноэлектрофорез для выявления бактериальных антигенов в крови.

При подозрении на прирожденный сифилис у мамы и ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА малыша проводят сероло­гическое исследование в динамике, слизь из носа, содержимое пузырей мето­дом бактериоскопии изучат на наличие белой трепонемы.

Очень необходимыми косвенными способами диагностики и дифференцировки разных ВУИ являются патоморфологическое исследование плаценты и гинеко­логическое обследование мамы.

Выявление гинекологом патологии половой сферы воспалительного харак­тера, обнаружение ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА в выделениях, мазках-отпечатках возбудителя при исполь­зовании специфичных антисывороток также может подтвердить диагноз ВУИ у новорожденного.

Дифференциальный диагноз ВУИ проводят с неинфекционными эмбрио- и фетопатиями, постгипоксической энцефалопатией, внутричерепной родо­вой травмой, пневмопатиями, наследной патологией, гипербилирубинемиями неинфекционной этиологии, первичными геморрагическими синдро­мами и самое главное – с сепсисом и обретенными гнойно ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА-воспалитель­ными болезнями.

Исцеление. При отсутствии у мамы поликлиники острого заразного процес­са подкармливать деток нужно материнским молоком. Наименее отлично кормление донорским молоком и очень не нужно искусственное вскармливание. Специфичная терапияпри ВУИ вероятна только после постановки нозоло­гического диагноза, подтвержденного иммунологическими и/либо микробиоло­гическими исследовательскими работами.

ВИРУСНЫЕ ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА ИНФЕКЦИИ:

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ Зараза

Цитомегалия (Cytomegalia), код по МКБ10: P35.1 Прирожденная цитомегаловирусная зараза. ЦМВИ в мире является более всераспространенной из прирожденных и перинатальных зараз. От 0,2 до 2,5% новорожденных инфицированы ЦМВ. Возбудитель – ДНК-вирус из се­мейства герпес.

После активной стадии репликации вирус оседает в лимфоцитах и других тканях организма, но имеет способность ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА активизироваться в состоянии относительного иммунодефицита, каким является беременность. 50-80% всех беременных дам имеет иммунитет против ЦМВ, но это не исключает способности активизации вируса во время беременности и не защищает плод от инфицирования.

Пути инфицирования – гематогенный, восходящим. Новорожденный мо­жет быть заражен цитомегаловирусом при переливаниях крови, вскармливании донорским ин­фицированным молоком ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА. Если в молоке мамы есть цитомегаловирус, то считается целесообразным воздержаться от кормления мате­ринским молоком малыша с экстремально низкой массой тела.

Первичное инфицирование во время беременности приводит к инфицированию малыша в 30-40%. Инфицирование деток с ЦМВ в родах либо сходу после рождения может не иметь клинических проявлений. Но у недоношенных деток могут развиться ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА бронхиолит и пневмония. Может быть хоть какое (либо все) из клинических состояний: низкая масса при рождении, гепатоспленомегалия (следствие гепатита), гепатит и желтуха новорожденных (может быть как гемолитическая, так и печеночная), тромбоцитопения (пурпура, петехии на коже, время от времени напоминающие «пирог с черникой», мелена), хориоретинит, пневмония; интерстициальный ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА нефрит, анемия с нормобластозом; менингоэнцефалит, микроцефалия (маленькие церебральные кальцификаты вокруг желудочков), паховая грыжа, атрезия желчных протоков, нарушения формирования дериватов первой эмбриона­льной дуги, поликистоз почек, пороки сердца (недостатки перегородок и ма­гистральных сосудов), кератоконъюнктивит.

Цитомегаловирус также поражает внутреннее ухо, приводя к глухоте при­мерно у 60% деток с симптомной неонатальной ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА цитомегалией и у 6%инфици­рованных, но не имеющих в неонатальном периоде какой-нибудь медицинской симптоматики. Вирус также может поражать зубы, вызывая анома­лии прикуса, желтоватый цвет эмали зубов.

Поздние отягощения клинически появляются по окончанию периода новорожденности: нейросенсорная глухота, энцефалопатия, детский церебральный паралич, задержка психомоторного развития и развития речи, трудности ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА при учебе в школе, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, пневмосклероз, цирроз печени, поражения кишечного тракта, почек (нефротический синдром), желез внутренней секреции – сладкий диабет (у предрасположенных лиц), заболевания щитовидной железы. Дискуссируется связь с развитием астмы, атеросклероза, гипертонической заболевания.

Исцеление. У деток с очень низкой массой тела при решении вопроса о грудном вскармливании нужно ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА убедиться в отсутствии ЦМВ в молоке мамы, и если он об­наружен, целесообразен перевод на вскармлива­ние растворами.

Медикаментозное исцеление. Ганцикловир (цивемин) – повторяющийся аналог гуанозина, ингибирующий ДНК-полимеразу цитомегаловируса и тем – его репликацию. Вводят вну­тривенно (в течение часа) в дозе 5 мг/кг 2 раза в денек; курс 14-21 денек, дальше ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА продукт дают вовнутрь в дозе 5 мг/кг/день. Но продукт очень токсичен, и побочные эффекты очень часты: в 50% – нейтропения и тромбоцитопения (из-за миелотоксичности); не считая того, продукт обладает тератоген­ной, мутагенной и канцерогенной активностью. Потому у новорожденных ганцикловир используют только при жизнеугрожающем течении заболевания.

Сравнимо действенным и неопасным способом ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА исцеления при цитомегалии может считаться только применение специфичного антицитомегаловирусного иммуноглобулина конторы «Биотест фарма» (ФРГ) – цитотекта. Вводят цитотект внутривенно в дозе 2 мл/кг массы тела каждые 2 денька либо 4 мл/кг каждые 4 денька до тривиального оборотного развития клинических симпто­мов цитомегалии. Обыденный курс – более 5–6 введений. Побочные явления: рвота, тахикардия, кожные ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА сыпи, артериальная гипотония, диспноэ, шок.

Целенаправлено предназначение виферона 1 (альфа-2-интерферон 150 000 ЕД в купе с витамина­ми Е – 2,5 мг и С – 15 мг) ректально 2 раза в денек 5 дней; 2-3 курса с 5-дневными перерывами. Де­тям с массой тела до 1500 г виферон вводят рек­тально 3 раза в день. В предстоящем до 6-месяч­ного ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА возраста виферон назначают по 2 денька в не­делю (каждый денек по 2 свечки).

НЕОНАТАЛЬНЫЙ ГЕРПЕС

Неонаталъный герпес. Код по МКБ10: P35.2 Прирожденная зараза, вызванная вирусом обычного герпеса (herpes simplex). В 75% слу­чаев вызывается ДНК-вирусом обычного герпеса I типа и в 25% – вирусом герпеса II типа. Путь инфецирования – гемато­генный, а при ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА генитальном герпе­се – восходящий контаминационный.

Клинические формы неонатального герпеса:

Прирожденный герпес (антенатальное инфицирование), свойственны мертворожденность, недоношенность, поражение ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия, кальцификаты в мозге), кожные рубцы, микрофтальмия, гепатоспленомегалия, тромбо­цитопения, неонатальный бактериальный сепсис. Герпетические высыпания на коже очень редки. Встречается очень изредка (1:200.000-400.000).

Диссеминированный неонатальный герпес (интранатальное инфицирование) обычно проявляется ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА сначала – середине 2-ой недели жизни, хотя отдельные симптомы могут быть увидены и ранее: завышенная возбудимость, высоко­частотный вопль, судороги, сменяющиеся на признаки подавления ЦНС (прояв­ление энцефалита), желтуха (следствие томного гепатита), респираторный ди­стресс-синдром, дальше развиваются пневмония с прикорневыми инфильтратами, сердечная дефицитность, и, в конце концов, клиническая картина, обычная для ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА неона­тального бактериального сепсиса с неотклонимым развитием ДВС-синдрома. Обычными симптомами являются герпетические везикулярные высыпания на коже, афтозный стоматит, кератоконъюнктивит, но они могут и отсутствовать у20-30% нездоровых. Считается, что эта форма герпеса составляет 25-50% всех случаев неонатального герпеса.

Церебральная форма интранатально обретенного неонатального герпеса может клинически верно проявиться только на 3-4-й ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА неделе жизни малыша обычными признаками энцефалита – лихорадка, различной выраженности симптомы подавления ЦНС (летаргия, ступор, кома) либо гипервозбудимости (судороги, частотный вопль), конфигурации в цереброспинальной воды. Сначала развития неонатального герпе­тического энцефалита от 20 до 50% малышей могут и не иметь везикулярных высы­паний на коже.

Но герпетические высыпания возникают позднее (в том ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА числе и на фоне специфичной терапии) и рецидивируют многие годы. Цере­бральная форма составляет приблизительно 30-35% всех случаев неонатального гер­песа.

Кожно-слизистая форма интранатально обретенного неонатального герпеса характеризуется, вместе с обычными везикулярными высыпаниями на коже, поражениями слизистой полости рта (афтозный стоматит у 10% малышей), глаз (у 40% деток – конъюнктивит, кератит, хориоретинит ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА, катаракта, атрофия зри­тельного нерва). Даже при благоприят­ном для жизни прогнозе практически у всех малышей с кожно-слизистой формой не­онатального герпеса в катамнезе находят признаки перенесенного энцефалита, потому неонатальные герпетические везикулярные поражения кожи являют­ся абсолютным показанием для специфичного антигерпетического исцеления. Данная форма составляет 20-40% всех случаев ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА неонатального герпеса.

Прирожденные пороки редки – гипоплазия конечностей (кортикаль­ная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопа­тия, рубцы кожи.

Поздние отягощения:рецидивирующие герпетические пораже­ния кожи и слизистых, ЦНС, рецидивирующие бактериальные заразные процессы, слепота, глухота, энцефалопатия, от­ставание в психомоторном развитии.

Исцеление. При заразных процессах у новорожденных, обус­ловленных вирусами обычного герпеса ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА I и II типа, также при прирожденной ве­трянке показана специфичная терапия как системная (ацикловир либо видарабин), так и местная при поражении глаз. Специфичная системная терапия в особенности показана при энцефалитах, но ее следует назначать даже если у ре­бенка имеются только пузырьковые высыпания на коже либо герпетический сто­матит ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА, у большой части этих малышей (до 30% и поболее) в предстоящем развиваются неврологические осложне­ния, бессимптомный либо малосимптомный энцефалит.

Ацикловир (ациклогуанозин, зовиракс, виралекс) ингибирует ДНК-полимеразу вирусов обычного герпеса I и II типа, ветряной оспы. Пре­парат вводится внутривенно (в течение часа для предупреждения кристаллических преципитатов продукта в ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА канальцах почек) в дневной дозе 60 мг/кг, разбитой на 3 вливания через 8 часов, но не­доношенным с массой тела наименее 1500 г – 40 мг/кг на 2введения. Длитель­ность исцеления составляет 2-3 недели зависимо от эффекта. При герпетическом менингоэнцефалите – курс более 3 недель.. Побочные эффекты ацикловирау новорож­денных не описаны.

Продолжительность специфичного противорецидивного исцеления находится ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА в зависимости от результатов вирусологических исследовательских работ у хворого. Целенаправлено предназначение виферона 1 (альфа-2-интер­ферон 150 000 ЕД в купе с витаминами Е – 2,5 мг и С – 15 мг) ректально 2 раза в денек 5 дней; 2-3 курса с 5-дневными перерывами. Детям с массой тела до 1500 г виферон вводят ректально 3 раза в день. В предстоящем до 6-месячного ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА возраста виферон назначают по 2 денька в неделю (каждый денек по 2 свечки).

При герпетическом поражении глаз местно употребляют глазные капли: 1% раствор йододиоксиуридина, 3% видарабина, 1-3% трифлюридина.

КРАСНУХА

Краснуха (Rubella);Код по МКБ10: P35.0 Синдром прирожденной краснухи.

РНК-вирус, владеющим тератогенным воздействием на плод; путь инфецирования – гема­тогенный. Если инфецирование вирусом происходит ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА в 1-ые 12 недель беременности, возможность передачи вируса плоду добивается 80%.

Соответствующие признаки: низкая масса при рождении (у 35%); пурпура – типичны петехии (следствие тромбоцитопении), время от времени напоминающие «пи­рог с черникой»; анемия; менингоэнцефалит (спастические па­раличи и парезы, опистотонус); гепатит с желтухой, спленомегалией; затяжная желтуха; интерстициальная пневмония; некрозы миокарда; микроцефалия; конфигурации костей ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА – остеи­ты, «латеральная» ротация голеней и стоп; нарушения дермато­глифики; иридоциклит, участки депигментации сетчатки. Ин­токсикации, лихорадки нет. Нездоровой выделяет вирус до 1,5-2 лет.

Поздние отягощения: у 2/3 деток прирожденная краснуха проявля­ется по окончании перинатального периода: задержка роста, приобретенная экзантема, рецидивирующая пневмония, IgG-, IgA-гипогаммаглобулинемия, глухота (приблизительно у 50-60% нездоровых), катаракта, глаукома ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА (приблизительно у 40-50% нездоровых), микроцефалия либо гид­роцефалия (у 30-40% нездоровых), отставание в росте и психомоторном развитии, позже закрытие швов и родничков, сладкий диабет (у 20% нездоровых), заболевания щитовидной железы.

Прирожденные пороки развитиявыявляютсяу 50% новорожденных, если мама болела в 1-ый месяц беременности; у 25-14% – если мама болела в 2-3 месяца и у 3-8% – если болела позднее ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА. Триада Грегга:пороки глаз (катарак­та, микрофтальмия, глаукома) – у 50-55% нездоровых; пороки сердца (открытый артериальный проток, стенозы легочной артерии и аорты, недостатки перегородок) – у 50-80% нездоровых; глухота – у 50-60% нездоровых; нередки также пороки желудочно-кишечного тракта, богатство стигм дизэмбриогенеза.

Исцеление. Симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфичной терапии нет.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа (Variocella ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА); ДНК-вирус из семей­ства герпес; путь инфецирования – гематогенный. Код по МКБ10: B01 Ветряная оспа; B01.0+Ветряная оспа с менингитом; B01.1+Ветряная оспа с энцефалитом; B01.2+ Ветряная оспа с пневмонией; B01.8 Ветряная оспа с другими отягощениями; B01.9 Ветряная оспа без осложнений;

Чем позднее появились признаки прирожденной ветряной оспы, тем тя­желее ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА течение – кожные везикулярные высыпания, гепатит, пневмония, миокардит, интерстициальный нефрит, язвы ки­шечника. Очень тяжело протекает (летальность 30%) болезнь у новорожденного и при возникновении сыпи у мамы в течение 5 дней до и 2 дней после родов.

Прирожденные пороки, если мама болела ветрянкой в 8-20 недель бере­менности: в 1/3 случаев – мертворождения и неонатальные погибели ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА; у 2/3 выживших регистрируются гипопластические пороки скелета и невроло­гические аномалии (гипоплазия и параличи конечностей, наличие рудиментарных пальцев, энцефалит), у 1/4 – глазные, мочеполовые и желудоч­но-кишечные аномалии (хориоретинит, атрофия зрительного нерва, нейрогенный мочевой пузырь, нефункциональность заднепроходного сфинктера).

Поздние отягощения: задержка развития, энцефалопатия, слепо­та, сладкий диабет, завышенная частота злокачественных ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА опу­холей, лейкозов в связи с тем, что вирус вызывает хромосомные аберрации.

Исцеление. При возникновении ветряночных частей у мамы за 5 дней до и в течение 2 дней после родов либо у малыша в возрасте 5-10 дней показано немед­ленное внутривенное введение иммуноглобулина (нормально противоветряночного) в купе с предназначением на 7-10 дней ацикловира – 30 мг ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА/кг/день в 3 внутривенных вливания в тече­ние 2 недель; доза при предназначении вовнутрь 90 мг/кг.

Недошенным детям с экстремальной низкой мас­сой тела, также всем новорожденным, мамы которых не болели ветрянкой, при контакте с нездоровым ветряной оспой показано введение специфичного иммуноглобулина и предназначение ацикловира.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция. Код по ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА МКБ10: B23.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний. Возбудитель – вирус иммунодефицита человека из семейства ретровирусов; путь передачи – трансплацентарный (20-25%), интранатальный (60-70%), через грудное молоко (10-15%). Риск передачи инфекции от мамы ребенку наращивают досрочные роды, высочайший титр вируса в плазме мамы, затяжные роды (4 часа и поболее после отхождения околоплодных вод), композиция ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА с другой передаваемой половым методом заразой, хориоамнионит у мамы, акушерские манипуляции.

Малыш, рожденный от инфицированной мамы, имеет примерно 25% (13-39%) шансов на инфецирование вирусом. Если дама родила уже 1-го ВИЧ-инфицированного малыша, то при последующей беременности риск ВИЧ-инфицирования плода растет до 50%.

Все новорожденные, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей, должны ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА получать антивирусное исцеление с момента рождения: зидовудин (сироп) 4 мг/кг + ламивудин 2 мг/кг вовнутрь 2 раза в день в течение 7 суток + невирапин 2 мг/кг 1 раз после родов. Если мама получала более 4 недель до родов антивирусное исцеление новорожденному антивирусную терапию можно закончить через 4-6 недель. Если мама получала исцеление во время всей беременности ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА и родов, ребенку довольно назначить однократную дозу зидовудина. Комбинированное исцеление может пригодиться ребенку, если мама совсем не получала антивирусного исцеления либо получила его в конце беременности: зидовудин (сироп) 4 мг/кг 2 раза в день в течение 4 недель + ламивудин 2 мг/кг 2 раза в день в течение 4 недель + невирапин 2 мг/кг ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА однократно; начать в течение первых 4 часов после рождения.


vnutrifirmennoe-planirovanie-soglasovano-prorektor-po-uchebnoj-rabote-t-a-kolcova-2012-g.html
vnutrifirmennoj-otchetnosti.html
vnutrifrakcionnaya-rabota-pressa-gosduma-rf-monitoring-smi-12-marta-2008-g.html